ulcera

ulcera In patologia umana e in veterinaria, soluzione di continuo, di forma rotondeggiante od ovalare, dei tegumenti e dei tessuti di rivestimento delle cavità interne, che interessa anche il tessuto connettivo sottostante e mostra scarsa tendenza alla risoluzione spontanea.

Medicina

Le cause delle u. sono diverse e di differente natura: meccaniche, chimiche, infettive, trofiche, avitaminosiche, neoplastiche (per es., ulcus rodens, tipo di epitelioma cutaneo basocellulare caratterizzato dalla notevole malignità locale per la presenza di un’ulcerazione che tende a progredire in superficie e in profondità e a provocare vaste distruzioni dei tessuti colpiti), fisiche (raggi X e radiazioni ionizzanti). Anatomopatologicamente, a carico dell’u. si distinguono un fondo e dei margini. Il fondo può essere appianato, scodellare, a cratere ecc. I margini possono essere pianeggianti o rilevati, introflessi o estroflessi ecc. La cura delle u. differisce in rapporto alla loro natura, essendo ora di competenza medica (u. infettive) ora di competenza chirurgica (alcune u. del tratto gastroduodenale, u. neoplastica ecc.).

U. peptica

Insieme di affezioni del tratto gastrointestinale in cui, dal punto di vista anatomopatologico, si osserva una soluzione di continuità dello strato mucoso che si estende oltre la muscolaris mucosae. È affezione molto diffusa, soprattutto tra i soggetti di età adulta, nella cui genesi interferiscono fattori molteplici. Un ruolo patogenetico di rilievo è dato dall’ipersecrezione di acido cloridrico da parte della mucosa gastrica.

Cause e concause. Per comprendere la storia naturale della malattia ulcerosa sono stati variamente analizzati elementi causali e concausali: nello stomaco e nel duodeno si hanno due ambienti a diverso contenuto di acidità; quindi i meccanismi della lesione ulcerosa in queste due sedi agiscono in situazioni diverse. In generale, quando viene alterato, per varie cause, l’equilibrio esistente tra fattori aggressivi (acido cloridrico e pepsina) e fattori di protezione (strato mucoso, ruolo di molecole inibitorie sulla secrezione acida) si attiva il processo patogenetico che evolve fino all’ulcera. L’u. peptica gastrica si accompagna a una minore efficacia della protezione mucosa dello stomaco, mentre la genesi dell’u. duodenale si correla con una prevalenza dei fenomeni aggressivi che inducono un’ipersecrezione acida.

Dalla seconda metà degli anni 1980 hanno avuto un’ampia diffusione gli studi sull’Helicobacter pylori. Questo batterio, in grado di sopravvivere in ambiente acido, è associato a una forma di gastrite (definita di tipo B, non autoimmune) e prove cliniche e sperimentali confermano la sua importanza quale responsabile delle lesioni infiammatorie presenti in corso di u. peptica. Le conseguenze dell’infiammazione da Helicobacter pylori possono essere critiche per le recidive e pertanto la sua eradicazione è fondamentale sia per la cura, sia per la profilassi del danno mucoso nel corso del tempo.

Sintomi. I sintomi dell’u. consistono in dolori, alterazione della funzione secretoria e della motilità, manifestazioni emorragiche e sintomi obbiettivi.

I dolori insorgono per lo più in corrispondenza dei grandi cambiamenti di stagione, con ricorrenze annuali o anche con intervalli di anni; il loro rapporto con i pasti è vario, dipendendo dalla sede dell’u.: quando il processo ulceroso è localizzato alla piccola curvatura dello stomaco, il dolore tende a insorgere o a esacerbarsi dopo l’ingestione del cibo; se invece l’u. è in sede duodenale, è più frequente che il dolore insorga a stomaco ormai vuoto (dolore da fame) e si attenui dopo ingestione di cibo. Talora i dolori s’irradiano posteriormente alla base del torace (punti di Boas). Il dolore dell’u., pur essendo sintomo frequente e caratteristico, può talora mancare (u. analgesica); infatti esso sembra legato non solo alla presenza dell’u., ma soprattutto alla sua penetrazione nella parete dello stomaco e allo spasmo della tonaca muscolare che ne deriva. Tale approfondimento dell’u. provoca sanguinamento, evidenziabile con la ricerca del sangue occulto nelle feci o, nei casi più seri, riconoscibile dal colore piceo delle feci (melena) e da quello nerastro (aspetto ‘fondo di caffè’) del materiale eventualmente vomitato (ematemesi).

La convenzionale diagnostica radiologica è stata in gran parte sostituita dalle metodiche di indagine endoscopica (esofagogastroduodenoscopia), che consentono una visione diretta della lesione e permettono l’esecuzione di prelievi a scopo diagnostico. Nelle u. duodenali i sintomi clinici si distinguono oltre che per il diverso momento di insorgenza del dolore, per la sede epigastrica della dolorabilità alla palpazione. La diagnosi differenziale delle due localizzazioni ulcerose non è possibile con certezza se non con l’esame esofagogastroduodenoscopico e radiografico. Le complicazioni dell’u., oltre l’emorragia e la perforazione, sono la stenosi pilorica e quella duodenale.

Terapia. La cura delle u. gastrica e duodenale richiede un particolare trattamento dietetico (pasti semplici, poco voluminosi ma relativamente frequenti senza cibi e bevande irritanti e capaci di esaltare la secrezione gastrica), si avvantaggia di un tenore di vita regolato e richiede l’impiego di medicamenti che mirano a combattere l’ipercloridria, i dolori e gli spasmi, a proteggere la mucosa ulcerata, a favorire processi di cicatrizzazione, a diminuire l’ansietà: sono pertanto impiegati antiacidi, adsorbenti, vagolitici, antispastici, anestetici, protettivi delle mucose, sedativi e tranquillanti. Un sostanziale progresso nel trattamento dell’u. peptica si è avuto con l’introduzione in terapia di farmaci antagonisti selettivi dell’istamina a livello dei recettori H2. Questi farmaci (per es., cimetidina e ranitidina) inibiscono la secrezione gastrica (basale e stimolata) e pertanto inducono una marcata riduzione della sintesi cloroidropeptica, con guarigione farmacologica della lesione. Un’ulteriore molecola antiulcera è l’omeprazolo, che riduce la secrezione acida dello stomaco grazie all’inibizione specifica della pompa protonica delle cellule parietali; viene in tal modo bloccata la fase finale di produzione dell’acido cloridrico e ne risulta selettivamente inibita la secrezione acida; in generale non si hanno effetti sui recettori colinergici e istaminici, risultandone immodificate le modalità di svuotamento dello stomaco. Se, in corso di esofagogastroduodenoscopia, si riscontra una positività per l’infezione da Helicobacter pylori della mucosa esplorata, l’approccio terapeutico deve mirare alla eradicazione del batterio, che può essere ottenuta combinando varie terapie mediche (per es., associazione dell’omeprazolo con due antibiotici, per un breve periodo).

Il trattamento dell’u. peptica con la sola terapia medica ha modificato la prognosi a breve e lungo termine, riducendo il ricorso alla chirurgia in modo sostanziale e migliorando radicalmente la qualità della vita dei pazienti. Alla cura chirurgica si fa ricorso essenzialmente quando si verifica una complicanza non altrimenti gestibile per via medica.

U. peptica postoperatoria. Insorge per lo più dopo interventi di gastroenterostomia, più raramente dopo resezione gastrica; è localizzata più frequentemente nel duodeno o sull’anastomosi; tende facilmente alla perforazione degli organi vicini. Clinicamente si manifesta come le u. gastriche e duodenali, in genere a breve distanza dall’intervento; la cura consiste nell’asportazione dell’anastomosi (degastroenterostomia) o nella resezione contemporanea dello stomaco, duodeno e ansa digiunale anastomotica (resezione gastro-duodeno-digiunale).

Altre affezioni ulcerose

U. acuta della vulva Di natura microbica (Bacillus crassus), ha esordio acuto (dolore locale, febbre ecc.) e risoluzione spontanea o con trattamento locale. U. adenogena Altro nome della malattia di Nicolas-Favre (➔ Nicolas, Joseph). U. ateromatosa Deriva da disfacimento di una placca ateromatosa. U. della cornea Di probabile natura virale, è data dall’ulcerazione della cornea con possibile interessamento dell’iride e del corpo ciliare. U. da leishmaniosi Caratterizza la leishmaniosi cutanea o ‘bottone d’oriente’. U. molle Lo stesso che u. venerea, è dovuta all’Haemophilus ducreyi e trasmessa quasi esclusivamente per mezzo del rapporto sessuale; nella sede d’inoculazione si osserva, dopo un periodo d’incubazione tra 3 e 12 giorni, la comparsa di un fugace elemento pustoloso cui fa seguito una ulcerazione a contorni irregolari, molle e dolente. U. tifosa Lesione caratteristica del tifo addominale, tra il secondo e il terzo stadio, localizzata all’ultima parte dell’ileo ecc. Angina ulceronecrotica (o di Plaut-Vincent) Processo flogistico acuto tonsillare, caratterizzato dalla coesistenza di fatti ulcerativi e necrotici.

Veterinaria

U. bottonosa Manifestazione di una forma subacuta di peste suina a localizzazione intestinale. U. corneale È dovuta a infezione da germi diversi (virus, rickettsie ecc.) o a traumi; può complicarsi con l’estensione del processo alla camera anteriore dell’occhio e provocare la cecità. U. gastrointestinale Lesioni ulcerative del canale alimentare che in alcuni animali si riscontrano come reperto accidentale all’ispezione post mortem ma non diagnosticabili in vita, sia per le scarse sofferenze da esse prodotte, sia per la loro tendenza alla guarigione spontanea; si riscontrano in condizioni morbose diverse (enterite necrotica del colon e del cieco dei suini; toxoplasmosi del piccolo intestino del cane; diarrea da virus dei bovini). U. rodente Piuttosto frequente sulle labbra dei gatti, per infezione da spirochete. U. delle zampe e delle labbra Malattia degli ovini (dermatite ulcerativa delle pecore), dovuta a un virus e caratterizzata da lesioni ulcerative dell’epidermide delle labbra, del muso e delle zampe, specialmente negli spazi interdigitali e in corona, talora sui genitali.