Genere di batteri al quale appartiene la specie H. pylori. Ha aspetto elicoidale, è gram-negativo, asporigeno, dotato di flagelli e in grado di svilupparsi in presenza di aria arricchita con CO2 al 10%. Il suo habitat naturale è nello stomaco, ma si localizza anche nella placca dentaria e nelle feci: la via di trasmissione è oro-orale e oro-fecale. È assai diffuso nei paesi in via di sviluppo e nei gruppi sociali di modeste condizioni economiche e con scarse abitudini igieniche. È stato riconosciuto il ruolo di H. pylori nella patogenesi di alcune malattie dell’apparato digerente come gastriti non autoimmuni; è coinvolto nella genesi di ulcere peptiche e implicato, almeno quale fattore predisponente, nei meccanismi che stanno alla base dell’insorgenza del cancro gastrico e nella comparsa del linfoma a bassa malignità del tessuto linfatico gastrico. Penetrato nel lume gastrico, si colloca in prossimità delle cripte ghiandolari e tra gli spazi intercellulari, utilizzando per la sua sopravvivenza l’enzima ureasi che produce ammoniaca e bicarbonati in grado di tamponare l’acidità gastrica. Aderisce alle cellule della mucosa, causando una distruzione progressiva dei microvilli; sono note citotossine ‘vacuolizzanti’ che contribuiscono al danno cellulare. È stata documentata un’infiammazione cronica con linfociti e plasmacellule nella lamina della mucosa gastrica, iperproduzione di IgG e IgA. Antro e corpo sono le aree più colpite dalla localizzazione batterica; la gastrite dell’antro (gastrite B), evolvendo cronicamente, sembra favorire l’insorgenza di neoplasie quali l’adenocarcinoma. A livello duodenale è probabile che una fase critica nella comparsa di ulcere dipenda dall’instaurarsi di un quadro di metaplasia intestinale. La diagnosi di infezione da H. pylori si effettua mediante esofagogastroduodenoscopia con esame istologico, test all’ureasi e misurazione dell’anidride carbonica marcata. Metodi immunoenzimatici evidenziano anticorpi anti H. pylori appartenenti all’isotipo IgG. Per la guarigione è necessario eradicare H. pylori, utilizzando un farmaco antisecretivo associato a due antibiotici.
La scoperta che la gastrite e l’ulcera peptica sono causate da H. pylori ha valso a B. Marshall e J.R. Warren il Nobel per la fisiologia o la medicina nel 2005.