Danneggiamento della struttura lipoproteica della membrana degli eritrociti per cui l’emoglobina in essi contenuta passa nel mezzo ambiente; è detta anche eritrocitolisi ed eritrolisi. Tracce di e. si verificano costantemente nell’organismo sano a carico degli eritrociti che hanno raggiunto il limite massimo della loro vita media (120 giorni); il fenomeno può esaltarsi per effetto di tre tipi di agenti emolitici: sostanze chimiche come l’idrogeno arsenicale, gli acidi o le basi; soluzioni ipotoniche; anticorpi come le emolisine, quest’ultime capaci di determinare il disfacimento dei globuli rossi, in presenza di siero fresco ricco di complemento. Nel sangue di molti animali, uomo compreso, esistono normalmente emolisine attive sui globuli rossi di specie animali differenti e talora anche emolisine capaci di distruggere globuli rossi di animali della medesima specie ( isoemolisine). Queste ultime sono responsabili di alcune malattie emolitiche del neonato e di alcuni accidenti consecutivi a trasfusione. Le emolisine si dividono in: a) specifiche o da immunizzazione che agiscono sulle emazie della specie animale che ha fornito l’antigene; b) emolisine dei sieri normali; c) emolisine di alcuni veleni animali (api, ragni, serpenti, scorpioni); d) emolisine di alcuni veleni vegetali (ricina, fallina, saponine); e) emolisine batteriche (tetanolisina, stafilo-streptolisina). Causa di aumentata e. possono essere infine particolari condizioni patologiche dei globuli rossi, in parte conosciute (emoglobinopatie, difetti enzimatici ereditari), in parte ignote (emoglobinuria parossistica notturna).
Sindrome emolitico-uremica Quadro clinico sintomatologicamente caratterizzato da e. (e relative conseguenze, come anemia) e da insufficienza renale acuta evolvente verso l’uremia. Si manifesta soprattutto in bambini, soggetti immunodepressi e anziani, nel contesto di tossinfezioni alimentari provocate da germi responsabili di coliti emorragiche, in particolare da Escherichia coli.
Per la malattia emolitica del neonato ➔ eritroblasto.