Transitoria sospensione del respiro, volontaria o di natura patologica. La durata dipende dal contenuto ematico di O2 e CO2 all’inizio dell’a.: se è preceduta da una ventilazione a riposo, non può superare i 30-45 s; dopo iperventilazione, può durare anche qualche minuto.
A. fetale Durante la vita intrauterina, i polmoni non partecipano agli scambi di O2 e CO2, che si realizzano tramite la respirazione materna, grazie alla circolazione materno-fetale a livello placentare. Alla nascita, l’improvviso aumento della CO2 stimola i centri del respiro dando inizio alla respirazione polmonare del neonato. Tale stimolazione può essere meno efficace nei prematuri per una ridotta sensibilità della risposta ventilatoria all’aumento della CO2. in conseguenza nei primi mesi di vita si possono osservare episodi di a. periodica, separati da pochi respiri normali.
Sindrome delle a. notturne Presenza di episodi ricorrenti di interruzione transitoria del flusso d’aria durante il sonno. Tale sindrome è molto frequente, con una prevalenza del 2% nelle donne e del 4% negli uomini tra i 30 e i 60 anni e rappresenta un importante fattore di rischio per patologia cardiovascolare. Si distingue in due tipi: ostruttivo e centrale. Nell’ a. ostruttiva si osserva un’interruzione del flusso d’aria nonostante la persistenza del normale stimolo respiratorio; ciò è dovuto a una ostruzione delle vie aeree a livello orofaringeo, scatenata durante il sonno dalla riduzione del tono muscolare. Può essere secondaria ad anomalie anatomiche (macroglossia, retrognazia, ipertrofia tonsillare) e favorita dall’assunzione di sostanze che agiscono sul sistema nervoso centrale (alcol, sedativi); più frequentemente si osserva in pazienti obesi. Quale ne sia la causa, l’ostruzione delle alte vie aeree determina il russamento, sintomo presente in quasi tutti i pazienti affetti da a. ostruttiva e, nei casi gravi, l’apnea. Ripetuti episodi di apnea-risveglio determinano frammentazione del sonno, sonnolenza diurna, disturbi cognitivo-comportamentali (deficit della memoria, disturbi della personalità) e cardiovascolari (tachiaritmie, ipertensione arteriosa). Nell’ a. centrale, il disturbo è legato a un’alterazione organica dei centri del respiro, con una tendenza all’ipoventilazione cronica, oppure a una loro instabilità transitoria. La diagnosi di sindrome delle a. notturne viene fatta mediante lo studio polisonnografico, che consente la registrazione dell’elettroencefalogramma, il monitoraggio della frequenza cardiaca, del flusso aereo, della saturazione di ossigeno e del livello ematico di CO2 durante il sonno.