neuroglobina
neuroglobina
Emoproteina monomerica prodotta nel citoplasma dei neuroni del sistema nervoso centrale e periferico (non nella glia, però, ovverosia non in quelle cellule del cervello che non conducono impulsi nervosi, ma che offrono piuttosto numerosi ausili ai neuroni), oltre che in alcune ghiandole endocrine (surrenali, testicolo, pituitaria e pancreas). All’interno dei neuroni la neuroglobina (Ngb) si trova a bassa concentrazione (ca. 1μM), ma tende ad accumularsi nelle regioni ricche di mitocondri, come sono le zone apicali delle sinapsi (cioè i punti di contatto tra due neuroni); secondo alcuni autori, la Ngb nella retina è molto più concentrata (ca. 100 volte più del cervello). La Ngb ha una scarsa omologia di sequenza con le mioglobine (〈21% di identità amminoacidica) e con le emoglobine di Vertebrati (〈25% di identità) ma, nonostante ciò, mostra il ripiegamento globinico del tipo tre-su-tre, che è quello tipico delle emoproteine costituite da ≥141 amminoacidi. È improbabile che nel cervello la Ngb svolga come ruolo primario quello canonico delle mioglobine di Vertebrati, e cioè immagazzinare O2 e/o facilitarne la diffusione ai mitocondri: infatti, l’elevata tendenza di questa emoproteina ad autossidarsi (nell’ordine dei minuti, mentre quella della mioglobina è nell’ordine delle ore), e la sua bassa concentrazione (ca. 1 μM; quella della mioglobina nelle cellule del muscolo è pari a 100÷400 μM) tendono a escluderlo; d’altro canto, la stretta vicinanza della Ngb con aree della retina (dove la sua concentrazione è ca. 100 μM) ricche di mitocondri e con alta richiesta di O2 rende plausibile nell’occhio una funzione simile a quella della mioglobina nel muscolo. Sembra, invece, molto probabile che la Ngb operi un’azione protettiva sui neuroni, quando si presentano condizioni di scarsa disponibilità di O2 (ipossia) in modo acuto e massiccio come nell’ischemia cerebrale ma anche su basi temporali prolungate come per l’interferenza al passaggio di aria nei polmoni, dovuta a tumori. Il meccanismo molecolare che è stato proposto per spiegare l’azione protettiva svolta dalla Ngb sui neuroni è stato collegato a una aumentata concentrazione di ossido nitrico (NO) nella regione che si trova in condizioni di ipossia, ed è centrato sull’osservazione che, con il ferro nello stato ferrico (prodotto, per es., per rapida autossidazione), la Ngb è capace di legare proteine che attivano segnali utili alla protezione delle cellule nervose dal danno ipossico.