TRACOMA
TRACOMA (XXXIV, p. 137)
Numerose indagini sono state rivolte allo studio dell'agente etiologico della congiuntivite tracomatosa. Scartata la natura batterica dell'affezione (l'ultimo germe in ordine di tempo ritenuto l'agente del tracoma è stato il cosiddetto bacterium granulosis di Noguchi), due ipotesi sono state particolarmente prese in considerazione in questi ultimi anni, cioè che la malattia sia sostenuta da una rickettsia oppure da un virus filtrabile.
La prima ipotesi, suggerita dalla presenza nell'epitelio tracomatoso di elementi intracellulari ed extracellulari morfologicamente assai simili alle rickettsie, isolatamente considerate o a loro accumuli, non ha potuto trovare però conferma. Prescindendo dall'assenza di un vettore (artropodo), come si constata nelle vere rickettsiosi, stanno contro tale concezione la sensibilità ai sulfamidici ed alla penicillina, l'impossibilità di coltivare nell'intestino del pidocchio i corpuscoli di aspetto rickettsioide, la mancanza della positività della reazione di Weil-Felix (agglutinazione da parte del siero di sangue del proteus X19), la mancata azione sopra i suddetti corpuscoli ad opera dell'acido para-aminobenzoico, a differenza di quanto avviene nelle comuni rickettsiosi. Maggiore consistenza ha invece l'ipotesi che fa dell'agente del tracoma un ultravirus. Si tratterebbe di un virus a grossa molecola suscettibile di passare attraverso membrane di collodio con pori delle dimensioni di 0,6μ e suscettibile di trasmettere la malattia nell'uomo e nelle scimmie ad esso sensibili dopo filtrazione, previo periodo d'incubazione di 5-10 giorni. Tale virus sarebbe rappresentato nella sua forma corpuscolare dai cosiddetti inclusi epiteliali di Halberstaedter e Prowaczek (granulazioni basofile disposte nel citoplasma delle cellule dell'epitelio congiuntivale spesso a mo' di cappuccio attorno al nucleo), da corpuscoli cosiddetti elementari minutissimi (delle dimensioni di 0,2-0,25 μ più o meno acidofili) e dai corpuscoli iniziali; che rappresenterebbero lo stadio iniziale delle inclusioni di H. e P. e trarrebbero origine dai corpuscoli elementari penetrati nel citoplasma. Questi ultimi si originano dalla deiscenza delle inclusioni epiteliali sopra menzionate.
Le difficoltà incontrate per stabilire la natura dell'agente del tracoma originano dall'esistenza di numerosi ed in parte mal noti co-fattori che intervengono nell'attecchimento, nonché da innegabili difficoltà per la filtrazione. Si ritiene oggi che il virus del tracoma presenti affinità con quelli della linfogranulomatosi inguinale, dell'ornitosi, della psittacosi, nonché con quello della oftalmoblenorrea da inclusi (v. in questa App.).
La lotta contro il tracoma, data la sua grande diffusione nel mondo (oltre 100 milioni di tracomatosi) ha ispirato una vasta legislazione internazionale e nazionale per la sua profilassi e terapia. Esiste una Organizzazione internazionale per la lotta contro il tracoma, aderente alle Nazioni Unite, e della quale è organo la Revue internationale du trachome.
Un grande passo nella terapia della malattia è stato realizzato con l'uso dei sulfamidici, che sono suscettibili di condurre a guarigione, se usati sufficientemente a lungo, molti casi di tracoma. Anche la penicillina si è dimostrata utile e l'associazione dei due prodotti, il primo per via generale, il secondo per via locale, rappresenta quanto di più vantaggioso può oggi essere usato nella cura del tracoma.