proteine SNARE
proteine SNARE
Famiglia di proteine che, nel neurone, è implicata nei meccanismi di trasporto e di rilascio delle vescicole sinaptiche. Sono state identificate da James E. Rothman nel 1994 e denominate SNARE (Soluble N-ethylmaleimide sensitive factor attachment protein receptor, recettore per SNAP); interagiscono specificamente, una sulla vescicola, la v-SNARE, e un’altra sul compartimento bersaglio (target), la t-SNARE. L’attracco della vescicola al sistema di microtubuli per il trasporto assonale avviene attraverso il legame di v-SNARE a tSNARE. Si presume che le proteine SNARE medino anche questo processo, ma deve esistere un ulteriore meccanismo a interruttore che controlla la formazione del complesso tra v-SNARE e t-SNARE e il successivo disassemblaggio, una volta che il processo di fusione della vescicola è stato completato. Nel caso dell’esocitosi delle vescicole sinaptiche, le SNARE sono costituite da una piccola proteina delle vescicole, la sinaptobrevina, e da due proteine della membrana presinaptica, la sintaxina e la SNAP-25. L’interazione tra queste proteine determinerebbe l’ancoraggio della vescicola sinaptica alle zone attive. L’osservazione che il blocco della secrezione di neurotrasmettitore, che si verifica nel tetano e nel botulismo, è dovuto alla proteolisi selettiva di una proteina SNARE, operata dalle tossine batteriche, mette in evidenza l’importanza della macchina di fusione nell’esocitosi delle vescicole sinaptiche. A questo proposito, probabilmente è degno di nota il fatto che la SNARE sinaptobrevina sia in grado di interagire con un’altra proteina della membrana delle vescicole sinaptiche, la sinaptofisina, la quale rappresenta il miglior candidato per la formazione di un poro di fusione. In entrambi i casi, tuttavia, deve essere prevista l’esistenza di un meccanismo di blocco della fusione che fa sì che questa abbia luogo unicamente in seguito a una stimolazione appropriata, vale a dire quando il terminale viene invaso dal potenziale d’azione. A quel punto, il canale per Ca²+ voltaggio-dipendente si apre e lo ione, spinto da un enorme gradiente di concentrazione, entra all’interno del terminale. Un’ipotesi accettata ampiamente suggerisce che una proteina vescicolare, la sinaptotagmina, svolga un ruolo chiave nella prevenzione della fusione della vescicola in assenza di stimolazione appropriata. (*)