POLIOMIELITE anteriore acuta

POLIOMIELITE anteriore acuta (dal gr. πολιός "grigio" e μυελός "midollo")

È chiamata anche: paralisi infantile, o malattia di heine-medin, dal nome dei due medici (Jacob v. Heine [1800-1879] e Oskar Medin [1847-1927]) che rispettivamente, durante epidemie svoltesi a Stoccarda e in Svezia, ne fecero la descrizione più accurata. Si tratta di una malattia infettiva a carattere epidemico, che colpisce a preferenza l'età infantile, specialmente tra i 2-3 anni. Dopo i 20 anni è molto rara.

Dalle cifre statistiche più recenti della direzione generale della Sanità pubblica italiana, risulta che nel 1922 fu causa di 618 morti, con una proporzione del 17 per 1.000.000 di abitanti, e nel 1923 di 570, con proporzione di 15. Nel 1924, in seguito all'obbligatorietà della denunzia ne furono segnalati 250 casi e 780 nel 1925. Cifre queste, come si vede, non eccessive, ma sempre notevoli, per la gravità dei postumi che possono seguire al periodo acuto della malattia. In tutte le stagioni si osservano casi sporadici, ma nel luglio, agosto, settembre, si raggiunge la frequenza massima, con comparsa di epidemie più o meno gravi. Il carattere epidemico varia: talora sono epidemie di quartieri, case e famiglie; altre volte si ha l'invasione di tutta una zona di città, con contagio contemporaneo di località anche lontane.

Molte sono state le ricerche intorno all'agente etiologico della malattia e svariati germi sono stati descritti. In conclusione però sembra accertato che tale agente sia rappresentato da un piccolo microrganismo, in genere filtrabile attraverso alle candele di porcellana. Col metodo indicato da S. Flexner e H. Noguchi se ne possono ottenere colture artificiali, e la sua presenza è svelabile anche al microscopio. Sperimentalmente, iniettando un'emulsione di midollo, bulbo o cervello di malato nel peritoneo di una scimmia, si riesce a riprodurre la malattia in serie. Le vie di penetrazione nell'organismo sono rappresentate essenzialmente da quelle dell'apparato respiratorio, eccezionalmente da quello dell'apparato digestivo. Il contagio si effettua per lo più in maniera diretta, da individuo a individuo, con le secrezioni infette del malato; ma poiché il virus può resistere talora lungamente alle influenze nocive esterne, è possibile anche un contagio indiretto; né è escluso che taluni insetti possano agire da trasmettitori intermedî. L'individuo che ha subito l'infezione resta immunizzato, ma non sembra che tale immunizzazione sia assoluta, perché sono state descritte delle recidive dopo qualche anno. L'anatomia patologica mostra che il processo morboso è diffuso al midollo spinale, con predominio delle lesioni a livello della sostanza grigia delle corna anteriori. Vi può essere però contemporaneamente diffusione più o meno estesa alla sostanza bianca e alle meningi, al bulbo, al ponte e al cervello.

L'incubazione oscilla da 1 a 4 giorni, ma può raggiungere i 20. Esplode poi la malattia; essa si svolge, normalmente, in quattro periodi: 1. stadio infettivo, che si manifesta con febbre alta, sonnolenza, e spesso con vomito e diarrea. Tre sono i sintomi che predominano in tale periodo: esagerazione della sensibilità cutanea, aumento della sudorazione, e diminuzione dei globuli bianchi del sangue; 2. stadio della paralisi, che colpisce uno o più arti. Tale paralisi è flaccida, con scomparsa dei riflessi. Dopo alcuni giorni le manifestazioni paralitiche possono diminuire d'intensità, e subentra il: 3. stadio di regressione, durante il quale gli arti colpiti possono riacquistare completamente la loro motilità. Se invece la paralisi persiste, subentrano, nel corso di qualche mese le alterazioni definitive, e si giunge al: 4. stadio delle alterazioni trofiche e delle contratture per cui si stabiliscono deformazioni di varia specie a carico dei segmenti colpiti. Talora però la malattia assume andamenti e aspetti che si allontanano da quelli classici suddescritti, e si può, per esempio, manifestare una forma a tipo meningitico, una forma con fatti cerebrali, una forma ascendente, che porta a rapida morte per paralisi bulbare. La mortalità varia a seconda delle epidemie e sembra che in media sia del 13-14%. La morte sopravviene in genere fra il 3° e il 7° giorno, per lesioni bulbo-pontine. La prognosi dovrà quindi essere riservata sia nel periodo acuto, per il pericolo di complicazioni mortali, sia nel periodo di regressione, per la possibilità che questa non avvenga in modo completo. Nei periodi di epidemie si potrà tentare la profilassi inoculando il siero dei convalescenti. Le recenti conquiste terapeutiche hanno però permesso di migliorare molto il giudizio prognostico. Durante il periodo acuto la cura comprenderà tutte le risorse atte a combattere le varie manifestazioni morbose. Sarà cioè una cura sintomatica, con speciale riguardo ai mezzi igienico-dietetici che il medico ha a propria disposizione, e una cura specifica fatta a mezzo del siero di convalescenti o del siero ottenuto con l'immunizzazione del cavallo trattato con virus poliomielitico. Potranno in tale periodo essere tentate con successo le iniezioni di adrenalina nello speco vertebrale, secondo il metosi di S. Meltzer. Appena subentra il secondo stadio, sarà iniziata la cura fisica, col metodo Bordier, consistente in applicazioni di raggi X, con tecnica speciale, alla colonna vertebrale, in corrispondenza della zona colpita, alternate con applicazioni di diatermia. Tale metodo rappresenta una vera conquista terapeutica moderna, e salva innumerevoli bambini dai paurosi esiti della malattia. Si potrà in seguito (dopo sei settimane almeno dall'inizio della malattia) iniziare e proseguire la cura elettrica con corrente galvanica. Qualora però, nonostante le cure, si giunga all'ultimo stadio, si cercherà di correggere per quanto è possibile i disturbi statici e funzionali, per mezzo di cure chirurgiche e ortopediche adatte e con la ginnastica medica educatrice dei movimenti.