pancreatite

pancreatite

Processo infiammatorio a carico del pancreas.

Pancreatite acuta

Flogosi acuta del pancreas e dei tessuti peripancreatici, con gravità crescente dal semplice edema alla necrosi parenchimale e con decorso benigno nell’80% dei casi. Predilige i soggetti di 40÷50 anni e in Italia ha un’incidenza di 5÷6 casi su 100.000 abitanti. I principali fattori di rischio sono la litiasi biliare, l’abuso acuto di alcol, i traumi addominali e le manovre endoscopiche sulle papille. Tutti questi fenomeni agiscono in vario modo, comportando la liberazione degli enzimi pancreatici che danneggiano la ghiandola e provocano quindi una sorta di autodigestione. Nelle forme lievi la p. acuta è limitata a edema e flogosi con scarsi o nulli focolai di necrosi, mentre in quelle più gravi la necrosi appare diffusa, massiva e l’autodigestione da locale comincia a interessare gli organi vicini e, successivamente, quelli a distanza (come i reni e i polmoni) con imponenti emorragie (coagulazione intravascolare disseminata), ileo paralitico, raccolte peripancreatiche (pseudocisti), ascite, ittero, versamenti pleurici, macchie cutanee ecchimotiche, ipotensione, shock, fino alla morte. Il quadro clinico è dominato dal dolore, che nelle forme lievi può essere modesto e della durata di pochi giorni e ha la caratteristica di irradiarsi a cintura e posteriormente. Coesistono quasi sempre nausea, vomito, distensione addominale e chiusura dell’alvo a feci e a gas. La diagnostica di laboratorio evidenzia tipicamente un accumulo delle amilasi ematiche e urinarie, della lipasi, della VES, della glicemia. Assai utile è la diagnostica per immagini (ecografia, TAC, RMN) che mette in evidenza l’edema del pancreas, la sua disomogeneità, le pseudocisti, l’eventuale calcolosi biliare, ecc. La terapia prevede sedazione del dolore, introduzione di somatostatina endovena o octreotide sottocutanea per bloccare la secrezione pancreatica, farmaci antiproteasici, digiuno assoluto, antiacidi.

Pancreatite cronica

Processo cronico che interessa inizialmente il sistema dei dotti (canalicoli) pancreatici, ma impegna poi il sistema sia esocrino sia endocrino. Viene distinta in ereditaria, primaria e secondaria od ostruttiva. La forma ereditaria è rara, trasmessa per via autosomica dominante e a penetranza variabile. La p. cronica primaria sarebbe legata alla precipitazione endoduttale della litostatina proteica stabilizzante il calcio, con conseguente deposito calcifico (questa forma prende anche il nome di calcificante-calcifica) e quindi ostruzione dei dotti, flogosi e alla lunga atrofia fibrosa acinare, oppure sarebbe dovuta a un’aggressione immunitaria del sistema duttale. La forma secondaria è un processo fibroatrofico conseguente a fatti ostruttivi flogistici, neoplastici o cicatriziali dei dotti principali biliari, della papilla di Vater, ecc.; fattori di rischio assai importanti sono rappresentati dall’alcol e dal fumo. Da un punto di vista clinico, la p. cronica si contraddistingue per i frequenti episodi dolorosi, ognuno dei quali ha caratteristiche di un episodio di p. acuta. Alla lunga, però, si instaura la fibroatrofia del parenchima sia esocrino (con conseguente maldigestione, malnutrizione, steatosi, dimagrimento fino alla cachessia), sia endocrino (diabete insulinodipendente). La diagnostica è la stessa della p. acuta sia dal punto di vista ematico, sia da quello per immagini con in più il possibile impiego della colangiografia retrograda. La terapia medica nelle fasi acute è quella della p. acuta. Per il resto si devono proibire alcol e fumo, somministrare enzimi pancreatici, antiacidi, insulina (in caso di diabete). L’indicazione chirurgica è valida nelle complicazioni (fistole, pseudocisti ecc.) o nelle forme dolorose resistenti alla terapia medica.