morbo di Addison
Insufficienza corticosurrenalica primitiva, ovvero sostenuta da malattie della ghiandola surrenalica, caratterizzata da carente produzione di glucocorticoidi, androgeni e mineralcorticoidi. Nella maggior parte dei casi è dovuta a una surrenalite autoimmune e spesso vi è associazione con altre patologie autoimmuni. Cause più rare sono infezioni, come la tubercolosi e l’istoplasmosi, processi infiltrativi metastatici, sarcoidosi, amiloidosi ed emocromatosi, terapia con ketoconazolo (farmaco antimicotico) e difetti enzimatici congeniti; un infarto emorragico delle ghiandole surrenali può verificarsi nel periodo postoperatorio, nei disturbi della coagulazione, negli stati di ipercoagulabilità e nella sepsi. I sintomi sono costituiti da anoressia, nausea, vomito, perdita di peso, astenia e faticabilità; sono comuni l’ipotensione, la deplezione del volume plasmatico, l’iposodiemia, l’iperpotassiemia e l’iperpigmentazione dovuta al marcato incremento dell’ACTH (Adreno cortico tropic hormone). Di solito i sintomi sono cronici, ma a volte si possono presentare delle forme acute: queste crisi surrenaliche possono essere fatali se non vengono trattate immediatamente. Le indagini necessarie a confermare la presenza di malattia di Addison, sospettata su base clinica, sono il dosaggio dell’ACTH, del cortisolo plasmatico e urinario, dell’aldosterone, degli androgeni surrenalici e l’esecuzione del test all’ACTH. La terapia sostitutiva consiste nella somministrazione di un corticosteroide di sintesi.
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