ischemia
ischemia
Discrepanza fra la richiesta e l’offerta di substrati energetici, per difetto di flusso ematico arterioso o ridotto deflusso venoso. Da tale discrepanza consegue un danno cellulare per ridotto apporto di ossigeno (ipossia) e sostanze nutritive, in partic. glucosio, e accumulo di cataboliti. Le principali cause di i. sono l’aterosclerosi severa, le tromboembolie arteriose, le embolie paradosse.
Fisiopatologia
L’i. determina una cascata di eventi: riduzione della fosforilazione ossidativa dei mitocondri con diminuita produzione di ATP. L’ATP è la fonte energetica per tutte le attività cellulari e la sua carenza danneggia la funzione della membrana cellulare, fondamentale per l’integrità della cellula stessa, con conseguente alterazione degli scambi ionici e aumento del calcio e del sodio intracellulari. L’aumento del sodio, in partic., richiama l’acqua per motivi osmotici, e causa rigonfiamento cellulare. Nel tentativo di preservare la produzione di energia si ha un aumento della glicolisi anaerobia cui seguono calo dei depositi di glicogeno, accumulo di acido lattico, riduzione del pH e diminuzione dell’attività enzimatica. Una prolungata carenza di ATP induce gravi alterazioni all’apparato della sintesi proteica. Se la durata dell’evento ischemico è breve, il danno è reversibile e il ripristino del flusso ematico riporta la cellula alla normalità; se l’insulto è persistente o eccessivo, il danno diviene irreversibile e la cellula muore. L’infarto tissutale è il risultato della morte di un numero considerevole di cellule. La risposta all’i. è comune a tutte le cellule, seppure con caratteristiche peculiari per ciascuna cellula specializzata. Le conseguenze sono differenti per ogni singolo tessuto, a causa della specifica anatomia e fisiologia.
Sintomatologia
La sintomatologia è variabile per sede e tipologia, a seconda della struttura interessata. Dolore retrosternale nell’i. cardiaca; dolore periombelicale postprandiale nell’i. addominale; dolore agli arti inferiori durante la deambulazione (claudicatio intermittens) nell’i. periferica. L’i. renale non si manifesta con un sintomo specifico ma può causare la comparsa di ipertensione arteriosa ed evolvere in insufficienza renale. L’i. cerebrale può presentarsi con sintomi diversi a seconda delle aree interessate: emiparesi monolaterali, afasia, vertigini, emicrania, alterazioni dello stato di coscienza.
Terapia
L’i. si può prevenire o eliminare aumentando il flusso ematico. Il ripristino della circolazione sanguigna si ottiene tramite disostruzione del vaso con approccio farmacologico tramite trombolisi, o percutaneo con trombectomia, aterectomia (asportazione dell’ateroma), angioplastica o attraverso il superamento dell’ostruzione vasale tramite by-pass.
