reumatica, febbre (o malattia)
Reumatismo articolare acuto, o poliartrite reumatica acuta. È un’affezione a eziologia infettiva (streptococco beta-emolitico del gruppo A) e a patogenesi immunologica, con localizzazioni batteriche a livello di articolazioni, cuore, sistema nervoso centrale, cute e tessuto sottocutaneo.
In circa l’1% della popolazione colpita da una infezione da streptococco beta-emolitico di gruppo A a livello delle prime vie aeree, dopo circa 2 settimane di latenza, si assiste alla comparsa della sintomatologia caratteristica della malattia reumatica. Si instaura una serie di alterazioni in rapporto alla produzione, da parte del sistema immunocompetente, di anticorpi diretti contro alcune sostanze extracellulari prodotte dallo streptococco (in particolare di antistreptolisine) e di autoanticorpi diretti contro le proprie strutture cardiache. Gli anticorpi antistreptococcici, reagendo con i relativi antigeni e fissando il complemento, danno luogo alla formazione di immunocomplessi responsabili dei danni vascolari caratteristici dell’attacco reumatico acuto. La malattia è caratterizzata da un processo evolutivo automantenentesi, che non ha più alcun rapporto con il fattore eziologico scatenante. Si distinguono 4 fasi evolutive: fase streptococcica, corrispondente alla prima infezione da streptococco, della durata di pochi giorni, la cui sintomatologia non si discosta da quella delle comuni faringo-tonsilliti acute; fase di transizione, della durata da una a 3 settimane, corrispondente all’intervallo tra la prima infezione e l’esordio della vera malattia reumatica che decorre pressoché asintomatica; fase dell’attacco reumatico acuto, della durata di circa 3 mesi, corrispondente alla reattività del sistema immunocompetente, la cui sintomatologia è dominata dalla febbre, da episodi brevi e ricorrenti di artriti acute delle grandi articolazioni che in genere risolvono completamente senza reliquati; fase di cronica attività, della durata di mesi o anni, corrispondente alla evoluzione dei fenomeni disreattivi responsabili dell’autonomia di mantenimento della malattia, durante la quale si rendono manifeste clinicamente le alterazioni subite dall’endocardio soprattutto valvolare e le eventuali turbe emodinamiche che ne conseguono. specialmente nelle zone a clima temperato.
Lesioni istologiche caratteristiche sono: la degenerazione fibrinoide della sostanza fondamentale del connettivo, soprattutto a carico dei tessuti pericapsulari delle grandi articolazioni, delle valvole cardiache e del tessuto interstiziale del miocardio; i noduli di Aschoff, granulomi costituiti al centro da cellule epitelioidi e cellule giganti polinucleate e più perifericamente da linfociti, plasmacellule e polinucleati.
Il quadro clinico della malattia r. inizia con prodromi poco caratteristici: malessere, cefalea, febbre di solito moderata (38-39 °C), infiammazione tonsillare o delle prime vie respiratorie. Dopo alcuni giorni o anche 2÷3 settimane compaiono le manifestazioni a carico delle grandi articolazioni (dolore, tumefazione, talora arrossamento). Ciascun processo articolare regredisce in genere in pochi giorni, mentre altre articolazioni vengono colpite in modo subentrante. Frequenti e relativamente precoci le alterazioni cardiache (tanto più frequenti quanto più giovane è l’età del soggetto), che si possono manifestare con i segni dell’endocardite – il fattore più comune dei cosiddetti vizi cardiaci, per es. con danno delle valvole mitraliche –, della miocardite, talora della pericardite o addirittura della pancardite. I dati di laboratorio evidenziano un aumento della velocità di sedimentazione delle emazie, del numero dei globuli bianchi, del contenuto nel sangue di fibrinogeno, di antistreptolisine, e della proteina C reattiva. La malattia r. presenta spiccata tendenza a recidivare, così che essa richiede non soltanto una terapia rivolta contro gli episodi acuti (salicilato di sodio ad alte dosi e per lungo periodo, cortisonici, antibiotici) ma anche un trattamento rivolto a prevenire le recidive.