endocardite
Infezione che coinvolge l’endocardio valvolare e più raramente quello parietale. Viene distinta l’e. acuta (con durata inferiore alle 6 settimane, caratterizzata da una maggiore gravità del quadro clinico) e l’e. subacuta (con durata superiore alle 6 settimane). È una patologia a prognosi severa e di difficile diagnosi, nonostante il miglioramento degli strumenti diagnostici.
L’incidenza della malattia varia da 1,7 a 6,2 casi per 100.000 abitanti e interessa soprattutto il sesso maschile; l’età media d’insorgenza è maggiore di 50 anni. Alcuni gruppi di soggetti sono particolarmente predisposti: anziani con valvulopatie degenerative, portatori di protesi valvolari, immunodepressi, emodializzati, soggetti che abusano di droghe per via endovenosa. La cardiochirurgia e le altre tecniche invasive hanno portato a un’aumentata incidenza di e. in ambiente ospedaliero (10÷15% di infezioni post-chirurgiche in recenti casistiche).
Gli agenti eziologici che più frequentemente determinano e. sono: batteri (streptococchi viridanti, streptococchi di gruppo D ed enterococchi, microaerofili, anaerobi, Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis, batteri del gruppo HACEK, gonococchi e batteri gram-negativi) e miceti (Candida albicans, Aspergillus, Coccidioides immitis, ecc.). Il reperto anatomopatologico caratteristico dell’e. è la vegetazione, che si forma per deposizione di piastrine e fibrine sull’endocardio danneggiato e successivamente colonizzato da microrganismi. L’esordio dell’e. può essere subdolo (e. subacuta) con febbricola, anoressia, astenia, mialgie, artralgia e cefalea, o iniziare con febbre elevata e stato settico (e. acuta). Nel 60÷90% dei casi si ha il cambiamento di un soffio preesistente o la comparsa di un nuovo soffio cardiaco da insufficienza valvolare. Più rare che in passato sono ora le manifestazioni cutanee (petecchie, noduli di Osler, macchia di Roth). In caso di infezioni prolungate, si possono sviluppare splenomegalia e dita a bacchetta di tamburo. Possono verificarsi ematuria e proteinuria in seguito a infarti embolici renali o a una glomerulonefrite diffusa, dovuta alla deposizione di immunocomplessi circolanti. Manifestazioni comuni di interessamento del sistema nervoso centrale vanno da attacchi ischemici transitori ed encefalopatia tossica ad ascessi cerebrali su base embolica.
La diagnosi viene fatta sulle manifestazioni cliniche, sulla valutazione diretta dei danni agli apparati valvolari (vegetazioni, ascessi, nuova insufficienza o deiscenza valvolare) mediante ecocardiografia transtoracica o transesofagea, sull’isolamento di microrganismi da emocolture (eseguite durante i picchi febbrili) e sull’analisi anatomopatologica delle lesioni. La terapia consiste nella sterilizzazione del processo infettivo tramite antibioticoterapia e nella correzione chirurgica delle complicanze non debellabili con la terapia medica. L’e. è una malattia che, se non trattata, ha sempre una prognosi infausta.