COLINA

COLINA (X, p. 730)

L'origine della colina nell'organismo animale, a prescindere da un'introduzione con gli alimenti, e più precisamente con i fosfolipidi, è collegata oggi con la possibilità di sintesi. Con l'uso di azoto isotopico (N¹⁵) si è potuto infatti dimostrare che la colamina deriva dalla riduzione della glicina e dalla decarbossilazione della serina, e che la colamina si trasforma in colina prendendo i gruppi metilici dalla metionina:

Tale sintesi non è però sempre sufficiente al fabbisogno, e particolarmente durante l'accrescimento è necessario introdurre colina con gli alimenti. Ciò ha fatto includere da qualche autore la colina tra le vitamine. Ma a prescindere dal fatto che si tratta di un costituente dei fosfolipidi e pertanto di un costituente cellulare, il fattore limitante la sintesi è rappresentato dalla disponibilità di gruppi metilici. Il fabbisogno alimentare è perciò costituito da donatori di gruppi metilici, e i disturbi derivano da carenza dietetica di questi e non soltanto della colina, per cui andrebbero se mai indicati, secondo J. Kûhnau, come "avitaminosi metilica".

Nell'organismo animale la colina viene utilizzata nella sintesi di fosfolipidi e come donatrice di gruppi metilici, ed infine ossidata ad anidride carbonica, acqua ed ammoniaca.

Per quanto riguarda le funzioni della colina si sa quanto segue: a) entra nella costituzione di alcuni fosfolipidi (lecitine, sfingomieline) che sono costituenti cellulari; b) esterificata con acido acetico, e cioè come acetilcolina, rappresenta il mediatore chimico per la trasmissione umorale dell'impulso di alcuni nervi (colinergici) agli organi effettori; c) ha azione lipotropica, cioè previene e cura l'accumulo di grasso nel fegato (steatosi) da cause varie (fosforo, dieta ricca di grassi, colesterolo, florizina, ecc.). La mancanza nella dieta di colina e di altri donatori di gruppi metilici produce steatosi del fegato, a cui segue, se gli animali sopravvivono, cirrosi dello stesso organo; d) la deficienza di colina e di altri donatori di gruppi metilici in animali giovani provoca, oltre che steatosi epatica, fatti degenerativi ed emorragici a carico del rene, regressione del timo, ed ipertrofia della milza; e) in certe condizioni sperimentali, in giovani volatili si manifesta un'alterazione ossea, detta "perosi", caratterizzata da accorciamento ed ispessimento delle ossa, specie del tarso e della tibia, spesso con distorsione e lussazione dell'articolazione e slittamento del tendine calcaneo. L'aggiunta di manganese da sola non previene la malattia, ma occorre fornire altresì colina.

In c), d) ed e) il meccanismo d'azione della colina pare si esplichi attraverso la sintesi di fosfolipidi, com'è dimostrato dal fatto che, in tutti e tre questi casi, la trietilcolina (gruppi etilici al posto dei metilici) e l'arsenocolina (gruppi metilici attaccati all'arsenico), sostanze capaci di sostituire la colina nella sintesi dei fosfolipidi, ma non di funzionare da donatori di gruppi metilici, possono prevenire o curare il fegato grasso. Una diminuzione di fosfolipidi è stata inoltre osservata nel rene in degenerazione emorragica.

f) la colina ha inoltre azione sull'accrescimento, e in questa funzione può essere sostituita dalla metionina ma non dalla trietilcolina: ciò dimostra che in questo caso essa agisce donando gruppi metilici; g) direttamente o tramite la metionina, è donatrice del gruppo metilico in processi di sintesi protettive (piridina, tellurio, selenio, tiourea), per la formazione di creatinina dall'ac. guanidinacetico, di trigonellina dall'ac. nicotinico, di N_I-metilni-cotinamide dalla nico tinamide, ecc.; h) si ritiene, infine, che abbia molte altre funzioni: così, per es. pare agisca sulla lattazione nel criceto, contro l'iperplasia dell'epitelio del prestomaco da diete carenzate, contro tumori epatici da p. dimetilaminoazobenzene (giallo burro), contro l'aterosclerosi sperimentale, e, in associazione con la cistina, contro la cirrosi epatica dell'uomo. Recentemente la colina e l'acetilcolina sono state considerate come fattori capaci di produrre un'anemia sperimentale perniciosiforme, contro la quale l'ac. folico e gli estratti epatici agirebbero potenziando la colinesterasi. Molte delle azioni accennate in g) sono però ancora discusse.