cirrosi

cirrosi

Malattia cronica del fegato ad andamento lento e progressivo caratterizzata da necrosi del parenchima, infiltrazione di cellule infiammatorie e connettivali formanti tralci flogistici e cicatriziali, rigenerazione nodulare del parenchima. La sostituzione del tessuto epatico con noduli rigenerativi e setti fibrosi causa la compromissione funzionale del fegato e l’alterazione del microcircolo epatico con ostacolato transito del sangue e aumento della pressione nella vena porta (ipertensione portale). L’ipertensione portale determina, a sua volta, l’apertura di circoli venosi collaterali di scarico (presenti ad esempio a livello dell’esofago e dello stomaco, con comparsa di varici esofago-gastriche) e congestione della milza con aumento di volume (splenomegalia).

Epidemiologia

Il tasso di incidenza complessivo nella popolazione italiana è di circa 26.000 nuovi casi all’anno. Il tasso di prevalenza ammonterebbe a oltre 120.000 casi. La mortalità per c. epatica è stata nei primi anni Novanta del secolo scorso di circa 15.000 decessi all’anno, in diminuzione negli anni più recenti.

Eziologia

Le principali cause di c. sono le infezioni virali e il consumo di bevande alcoliche. I virus che provocano danno epatico cronico sono il virus HCV, il virus HBV e il virus Delta; quest’ultimo non è in grado di determinare infezione da solo, ma necessita della presenza del virus HBV. Altre cause, meno frequenti, di c. sono: epatiti autoimmuni, c. biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva (malattie autoimmuni che colpiscono il fegato o le vie biliari), emocromatosi genetica (malattia dovuta ad accumulo di ferro), morbo di Wilson (malattia da accumulo di rame), deficit di alfa-1-antitripsina e altre forme genetiche, malattie metaboliche e nutrizionali (steatoepatite non alcolica). In alcuni casi non si è in grado di identificare il fattore causale della c., che viene quindi definita c. criptogenetica.

Clinica

La c. epatica, spesso per lungo tempo, ha decorso asintomatico; tale fase è definita c. compensata. Nelle fasi avanzate possono comparire le seguenti manifestazioni, che configurano il quadro della c. scompensata: ittero; ritenzione di liquidi localizzata prevalentemente alle estremità inferiori e all’interno dell’addome (ascite); encefalopatia epatica, che si manifesta con confusione mentale, fino al coma epatico; emorragia digestiva per rottura di varici dell’esofago o dello stomaco. La cirrosi predispone inoltre al rischio di epatocarcinoma.

Diagnosi

La diagnosi si basa sulla clinica, gli esami di laboratorio, le indagini strumentali (EcoDoppler, TC e RMN addome, esofago-gastro-duodeno-scopia) ed eventualmente la biopsia epatica. È necessario inoltre un follow-up ecografico periodico per la diagnosi precoce di epatocarcinoma.

Trattamento

La terapia della c. prevede: trattamento dell’agente eziologico, ove possibile (per es., terapia antivirale); astensione dall’alcol; profilassi delle complicanze emorragiche; terapie specifiche, farmacologiche e non, delle complicanze. Il trapianto di fegato è indicato in presenza di c. scompensata e di epatocarcinoma non avanzato.