cefalea
cefalea
Dolore (circoscritto o diffuso, continuo, intermittente o sporadico) che interessa il capo. Se il dolore è unilaterale il quadro viene definito emicrania (➔). La c. si manifesta per anomalie della trasmissione nervosa nel cervello (c. primarie), oppure per cause organiche intra- o extracerebrali (c. secondarie).
Eziopatogenesi delle cefalee primarie
Meccanismi bioelettrici, cause genetiche, anomalie vascolari, mediatori neuroendocrini sono coinvolti nell’eziopatogenesi della cefalea. ll mesencefalo, una delle poche strutture cerebrali sensibili alla stimolazione elettrica per riprodurre un’emicrania, potrebbe essere un possibile focolaio d’origine della c., spec. nelle forme insensibili ai farmaci antiserotoninergici. Esistono anche c. con predisposizione genetica, raramente le vascolari (➔ MELAS), l’emicrania emiplegica familiare, alcune forme di emicrania diffuse in Sardegna con mutazioni geniche dei recettori della dopammina. In molti casi di c. primaria è stata dimostrata un’alterazione del flusso ematico cerebrale negli attacchi, ma la teoria patogenetica neuroendocrina è al momento la più accreditata, anche per quanto riguarda le forme di c. con spiccata componente vascolare.
Mediatori cerebrali nella cefalea
La trasmissione neuronale mediata dalla serotonina interviene nelle alterazioni microcircolatorie e visive della c. (che si giova di farmaci che bloccano i recettori serotoninergici); neuropeptidi quali la sostanza P e altri neurotrasmettitori attivano le branche sensitive del nervo trigemino vicine ai vasi sanguigni durante la c. di tipo emicranico. Farmaci antidepressivi inibitori della ricaptazione della serotonina alleviano l’emicrania. Anche la dopammina svolge un ruolo in alcuni tipi di c.: in alcune c. familiari e in quella con aura (dove è responsabile di alcuni sintomi quali nausea, vomito, ipotensione, ecc.); farmaci inibitori della MAO sono utili talvolta nella terapia della cefalea. L’adrenalina e la noradrenalina si modificano nel cervello durante un attacco emicranico, intervenendo in modo tipico nelle c. da stress e da ipoglicemia. Alterazioni genetiche della capacità di mantenere l’equilibrio fra i vari neurotrasmettitori e le concentrazioni di essi all’interno del sistema simpatico post-gangliare sono state chiamate in causa nell’origine della c. di tipo emicranico (teoria dei neuroni vuoti).
Fondamenti fisiopatologici della terapia
La terapia della c. si propone di correggere, nei limiti del possibile, la patologica propensione al dolore: a questo scopo, come sopra accennato, i farmaci agonisti dei recettori della serotonina hanno avuto larga applicazione. Vengono utilizzati anche i beta-bloccanti, la flunarizina (azione calcio-antagonista sul microcircolo), gli antidepressivi triciclici e soprattutto quelli inibitori della ricaptazione della serotonina (che agiscono anche su recettori specifici di tipo oppioide). Per le c. a grappolo gravi cronicizzate, la terapia di fondo trova nel litio, che agisce marcatamente sul ricambio serotoninico, e nella terapia neuroendocrina a bersaglio talamico i rimedi più efficaci, che possono sortire benefici consistenti in almeno il 50% dei casi. Per la terapia sintomatica, ergotamina e indometacina sono i farmaci di elezione, mentre è caratteristica la scarsa efficacia di comuni analgesici (FANS) nel risolvere gli attacchi. I pazienti che soffrono di c. e non ricorrono a centri specialistici e non seguono rimedi specifici vanno incontro spesso a sindrome da abuso di analgesici.
Classificazione delle cefalee
La classificazione della Headache International Society distingue le cefalee in primitive o essenziali (92%) e secondarie (8%).
Le cefalee primitive
Queste cefalee sono divise in tre tipi principali: l’emicrania, la cefalea a grappolo e la cefalea di tipo tensivo. L’emicrania colpisce fino al 10% della popolazione adulta, in prevalenza donne prima dei 30 anni, spesso con familiarità. Non è ancora chiaro se l’emicrania sia legata a fenomeni vasomotori o abbia un’origine nervosa. Si distinguono due tipi di emicrania: senz’aura (85% dei casi) e con aura (10÷15%). L’emicrania senz’aura è caratterizzata da attacchi frequenti che possono durare da 4 ore a tre giorni. Di solito colpiscono una metà del capo, il dolore è pulsante e aumenta con l’attività e gli sforzi fisici. Può associarsi a nausea, vomito, fotofobia e fonofobia. Può essere scatenata da ovulazione, mestruazioni e alcol. L’emicrania con aura si preannuncia con sintomi transitori (macchie scure, lampi scintillanti, immagini distorte, vomito, fotofobia, fonofobia, formicolii e crampi) che si manifestano da 5 a 20 minuti prima dell’attacco e durano per circa un’ora. La cefalea a grappolo, meno comune, colpisce soprattutto i maschi oltre i 40 anni. La locuzione si riferisce al raggruppamento degli attacchi, che si presentano ravvicinati nel tempo. Insorge rapidamente e raggiunge la massima intensità entro 20 minuti. Il dolore è solitamente localizzato intorno a un occhio, oppure a una tempia; è intenso, lacerante, pulsante e viene descritto come «una punta di trapano incandescente». L’attacco dura in genere da 30 a 40 minuti e si ripete più volte al giorno. Il dolore compare tipicamente la notte e dopo pranzo. Si ipotizza che la precisione circadiana nella distribuzione degli attacchi sia dovuta a una disfunzione dei ritmi dell’ipotalamo. Gli attacchi possono durare settimane o mesi per poi scomparire anche per anni (cefalee episodiche). L’assenza di un periodo di remissione di almeno un anno o brevi remissioni inferiori a 14 giorni e la resistenza ai farmaci caratterizzano le forme croniche. I farmaci comunemente usati sono i vasocostrittori come i derivati dell’ergotamina, il sumatripan (un antiserotoninergico), gli analgesici e gli antiemetici. La cefalea di tipo tensivo è la forma più comune: può essere episodica o cronica, è causata dalla contrazione dei muscoli del collo. Colpisce generalmente le persone sedentarie. È da imputarsi a stress, tensione o stato ansioso ed è caratterizzata da dolore costante, il classico ‘cerchio alla testa’, che aumenta se si fa pressione sui muscoli tesi. Attività fisica leggera, maggiore cura dell’ambiente di lavoro e corretta postura possono essere di aiuto.
Le cefalee secondarie
Queste cefalee sono scatenate da cause diverse e possono essere sintomo di un’altra malattia. La cefalea post-traumatica può manifestarsi al momento del trauma (incidente stradale, caduta, infortunio sul lavoro, ecc.) o entro due settimane. È sempre in relazione con il trauma ed è in genere riferita alla zona colpita; a volte può essere bilaterale. È continua, gravativa o compressiva, può associarsi a vomito e aggravarsi con la tosse, gli starnuti e il piegamento. Può durare anche 4 mesi e accompagnarsi a confusione, disturbi della memoria, insonnia e vertigini. La cefalea del pugile, dovuta a continui traumatismi del capo, è una forma particolare di cefalea traumatica con le caratteristiche dell’emicrania. Le emorragie cerebrali possono esordire con una cefalea (da patologie cerebrovascolari) le cui caratteristiche variano a seconda del tipo di emorragia. Nell’ematoma intracerebrale, la cefalea è improvvisa, intensa, unilaterale, seguita da nausea e ipertensione arteriosa con o senza alterazioni dello stato di coscienza. Nell’emorragia subaracnoidea, in genere per rottura di un aneurisma, la cefalea è esplosiva, intensa e localizzata alla base del collo, con irradiazioni alla spalla e rigidità nucale cui si associano spesso nausea e vomito. Nell’ematoma subdurale, conseguenza di un trauma cranico grave, la cefalea è progressiva, si instaura nell’arco di giorni o settimane e può unirsi ad alterazioni dello stato di coscienza. Nella dissecazione dell’arteria carotide interna compare, nella sede della lesione, una cefalea a grappolo con dolore continuo a insorgenza improvvisa. Si hanno anche miosi, ptosi e paralisi dei nervi oculari dal lato della lesione. Nei pazienti ipertesi è presente una cefalea persistente (da ipertensione arteriosa), soprattutto nelle prime ore del mattino, diffusa e concentrata nella zona occipitale. Nelle ipertensioni lievi o moderate si può avere cefalea di tipo tensivo. Durante le crisi ipertensive la cefalea è pulsante, bilaterale e recede con la normalizzazione della pressione. L’ipoglicemia (da eccessiva somministrazione di insulina, alcolismo, infezioni, assunzione di salicilati o digiuno prolungato) causa una cefalea (da ipoglicemia o da digiuno) bilaterale frontale di lieve intensità, che regredisce con l’assunzione di cibo. La cefalea da rinosinusite è causata dall’infiammazione dei seni nasali e paranasali, è frontale con dolore riferito alla zona del seno interessato. Dolori facciali sono presenti in patologie del cranio, collo, occhio, orecchio, denti, bocca e di altre strutture facciali o craniche. Rientrano nelle cefalee secondarie anche quelle dovute ad assunzione o sospensione di sostanze esogene come caffè, alcol, droghe, oppure ormonali come la pillola anticoncezionale, quelle associate a patologia endocranica non vascolare (tumori endocranici, ipotensione o ipertensione del liquor, malattie infiammatorie), quelle associate a infezioni, disturbi dell’omeostasi, somatizzazioni e disturbi psicotici. Le cefalee secondarie sono diagnosticabili attraverso visita clinica e indagini strumentali mirate a individuare la causa: elettroencefalogramma, radiografie, TAC, RMN, ecografie dei vasi sanguigni, esami del sangue.