ASMA

ASMA

. Già in Omero si trova usata la parola ἆσϑμα per indicare il respiro affannoso che segue allo sforzo di una lunga lotta; trasmessa dal greco al latino e da questo alle lingue romanze, questa parola è rimasta in medicina per significare alcuni stati morbosi nei quali insorge parossisticamente la difficoltà del respiro. Le forme più tipiche dell'asma sono la forma bronchiale e quella cardiaca; per l'asma uremica v. uremia.

Asma bronchiale.

È una malattia caratterizzata dalla comparsa di accessi di difficoltà di respiro che hanno una durata di alcune ore e che s'accompagnano a sete d'aria, a tosse più o meno violenta e, sul finire dell'accesso, ad abbondante espettorazione mucopurulenta o catarrale. Dev'essere ritenuto una neurosi riflessa: si osserva in individui con eredità o predisposizione nevropatica, e può essere ereditario o famigliare. Ma un terreno grandemente favorevole al suo sviluppo è quello che si dice artritico e si osserva in sofferenti di malattie del ricambio materiale (uricemia, diabete, gotta, polisarcia). Nei bambini l'asma si osserva quando presentino diatesi essudativa. Anche si nota frequente negli asmatici la vagotonia, che è quello stato nel quale il sistema nervoso autonomo si presenta con tono funzionale aumentato. Molti clinici dànno una notevole importanza causale al catarro bronchiale cronico e alle malattie della mucosa nasale (polipo) e della faringe.

Fra le cause meno frequenti sono da annoverare le malattie uterine (asma uterino), quelle dello stomaco (asma dispeptico), i disordini sessuali dei neurastenici, ecc.

Le cause occasionali dell'accesso sono rappresentate dalle emozioni violente, improvvise (terrore, spavento, ira), dal freddo improvviso, dalla inalazione di polveri medicamentose come l'ipeca, o di polline di fiori o di avena (Trousseau), dal fiuto di alcuni odori (di rose, di animali, o delle loro pelli), dall'uso di certi alimenti, come pesci, fragole, ecc. (asma anafilattico), o dalla residenza in un determinato clima. L'asma bronchiale può comparire in tutte le età della vita, e in entrambi i sessi. Gli accessi di solito si iniziano nella pubertà, sono molto frequenti nell'età adulta, divengono rari dopo il cinquantesimo anno di età.

Periodo asmatico. - La salute tra un accesso d'asma e l'altro non è turbata. Vi è in taluni una sindrome preasmatica: un senso di malessere, un po' di agitazione, qualche starnuto, una lieve oppressione di respiro. Questa dura breve tempo; poi esplode l'accesso che ha le seguenti caratteristiche: si verifica per lo più nelle ore notturne, o con qualche starnuto o con una lieve secrezione nasale; indi il respiro si rende difficile come per una specie di stringimento al petto che, di solito, cresce rapidamente e diventa una vera e propria dispnea, causa di grande sofferenza al malato; l'inspirazione si sente difficile ed associata a sibili; del pari l'espirazione, che è più fragorosa dell'inspirazione. La dispnea raggiunge, in tempo più o meno breve, l'acme; allora il malato avverte una sete vivissima d'aria: fa aprire la finestra, si mette a sedere sulla sponda del letto e s'abbranca con le mani ai materassi per trarre aiuto dalle forze ausiliarie del respiro. Altre volte si porta vicino alla finestra su una sedia a bracciuoli per potervi appoggiare le braccia e le mani e accrescere gli sforzi respiratorî. Tratto tratto lo assale la tosse, ma non riesce a espettorare che nell'ultima fase dell'accesso. Durante l'attacco il viso diventa cianotico, la pelle fredda e spesso cosparsa di profuso sudore. Il polso diviene debole e frequente. La temperatura resta, di solito, normale.

L'espressione fisionomica è di grande sofferenza: gli occhi sono sbarrati; il viso e le labbra cianotiche. Il torace all'ispezione si presenta nella massima distensione inspiratoria. L'inspirazione è più breve della espirazione. I muscoli toracici sono tesi, quelli addominali non partecipano agli atti del respiro. Alla palpazione si trova che il torace non è in nessun punto dolente: talvolta, in soggetti sofferenti di catarro bronchiale, si percepisce un fremito bronchiale. Alla percussione il suono è forte e profondo con le caratteristiche del suono di scatola: i margini polmonari hanno brevissima escursione respiratoria; l'area nuda del cuore, nella maggior parte dei casi, è scomparsa (nei colpiti da anni dall'asma). All'ascoltazione non si ode quasi affatto il murmure vescicolare: ronchi sonori e sibilanti si avvertono nelle due fasi del respiro, ma in maggior copia nella fase espiratoria. Alla fine dell'accesso compaiono rantoli. Non sempre si osserva eguale distensione dei due polmoni. In fase espiratoria le due corde vocali sono molto ravvicinate. La tosse si rende frequente sul finire dell'accesso, e l'espettorato si presenta di colorito bianco-grigiastro, viscido e in ultimo fluido, con qualche fiocchetto di muco. Microscopicamente si trovano in esso le spirali di Curschmann, costituite da filamenti di muco escreto dai bronchi più piccoli, e a forma di spirale; la loro lunghezza può raggiungere alcuni centimetri; la larghezza da ½ ad i millimetro. Al microscopio appaiono come cordicelle di aspetto vitreo, con una parte centrale più rifrangente: alcune hanno colorito gialletto e con un semplice accenno a forma di spira. Esse possono racchiudere cristalli e cellule eosinofile. Non sono presenti in tutti i casi di asma e si possono eccezionalmente riscontrare in altre malattie del respiro. I cristalli di Charcot-Leyden sono piccoli, fusiformi, opachi, e si trovano in piccolissimi granuli rotondi, di color verde chiaro. Sono spesso presenti nell'asma: si possono trovare in altre malattie. Le cellule eosinofile sono un reperto pressoché costante e perciò caratteristico dell'asma bronchiale. Sono riempite di granuli che assumono fortemente l'eosina.

Periodo interasmatico. - Molti malati soffrono per un catarro bronchiale o una vera bronchite diffusa che è grandemente suscettibile alle cause reumatizzanti. All'esame di questi infermi si riscontra spesso enfisema polmonare. Il sangue si presenta ricco di cellule eosinofile (sino al 10%). Nelle urine non di rado si trovano cristalli di acido urico. Notevole in molti la tendenza a sudare e il dermografismo.

Decorso. - L'attacco esplode bruscamente, o dopo un'emozione o una fatica, in soggetti sani ma a temperamento nervoso o eredità uricemica, in sofferenti di catarro bronchiale. Il periodo che separa un attacco dall'altro può essere di mesi o di anni, come anche di settimane o di giorni. Varia quindi la frequenza degli accessi: in taluni soggetti si può osservare uno stato asmatico permanente. Gli accessi sono di estrema o di mediocre gravità, oppure lievi e transitorî.

Effetti dei ripetuti attacchi sono: la bronchite (se non preesiste), l'enfisema, una notevole eccitabilità nervosa. Con l'enfisema polmonare si stabiliscono disturbi a carico del cuore, di modo che nell'asma di origine puramente bronchiale, uno dei fattori della dispnea può essere l'insufficienza cardiaca.

Patogenesi. - È in causa uno spasmo dei piccoli muscoli dei bronchi, cui si associa un disordine di secrezione della mucosa preceduto da una sua acuta tumefazione vasomotoria (v. oltre).

Prognosi. - Favorevole per quanto riguarda la vita; la guarigione può avvenire se si riesce a sopprimere la causa asmogena. I casi più ostinati sono quelli che nascono in soggetti già sofferenti di bronchite cronica. L'attacco per sè non è mai causa di morte.

Terapia. a) Cura dell'accesso. - Un rimedio comune sono le inalazioni di fumo di stramonio o di carte nitrate, o le sigarette di stramonio. Per uso sottocutaneo si consigliano: l'atropina, (da ½-1 milligrammo); la spasmoganglina (da ½-1 fialetta); il nitrito d'amile (da 2-3 gocce: per inalazione), in taluni casi (con eccitazione) la morfina (iniezione di 1 centigr.), o il narcopon (Coronedi); l'adrenalina nella dose di 1 cmc. della soluzione al ‰.

b) Cure tra accesso e accesso. - Si deve aver di mira la causa fondamentale: se è per es. il catarro bronchiale, curarlo radicalmente; se uno stato nevrotico (neurastenia), vincerlo; se una lesione nasale o faringea, guarirla. In linea generale: vita metodica, moto (anche sport leggieri), vitto moderato, idroterapia (fredda o calda a seconda dei soggetti), clima montano (specie nella stagione calda) o marino. La balneoterapia e le inalazioni di balsamici o di acque termali dànno spesso notevoli effetti benefici. In questi ultimi tempi, nell'asma di origine anafilattica, sono sempre più usate le cure antianafilattiche.

Laënnec (1826) pensava che l'asma fosse dovuto a uno spasmo dei piccoli bronchi; Wintrich (1854) dei bronchi medî e piccoli; Trousseau (1860) a una specie di orticaria dei bronchi. Varia interpretazione in rapporto alla patogenesi dell'asma ebbero i cristalli scoperti da Leyden nel 1871, le spirali descritte da Curschmann nel 1882, gli eosinofili messi in evidenza da Müller nel 1893. Già nel '500 Botallo aveva notato che l'odore delle rose determinava, in un caso, cefalea, starnuti, prurito nasale; casi analoghi furono osservati da van Helmont nel 1577, da Schneider nel 1662, da Binningerus nel 1673, da Heberden nel 1802. Ma solo nel 1819 Bostock descrisse come entità clinica la coriza da fieno (catarrhus aestivus; hay fever degl'Inglesi; rinite spastica, febbre da fieno, asma oculo-nasale). Questa forma è caratteristica per le manifestazioni nasali (senso di prurito e di calore nel naso, accessi di starnuto, senso di ostruzione nasale, abbondante secrezione acquosa), assai spesso precedute e accompagnate da manifestazioni oculari (bruciore particolarmente intenso all'angolo interno dell'occhio, fastidio per la luce, lacrimazione, arrossamento della congiuntiva), talvolta con modica elevazione febbrile. Questi fenomeni insorgono bruscamente, in pieno benessere, durano da pochi minuti ad alcune ore; le crisi si ripetono ogni giorno, o più volte nello stesso giorno, o anche a intervalli più ampî di settimane e di mesi. Nel 1831 Elliotson pensò che il polline potesse essere la causa della malattia, il che fu dimostrato clinicamente da Blackley nel 1873. In tempi più recenti la scuola americana ha largamente documentata la teoria della ipersensibilità; Meltzer nel 1910 ha sostenuto che anche l'asma bronchiale è un fenomeno anafilattico. Quest'analogia fu strenuamente difesa da numerosi autori americani, fra i quali Walker, Coca, Schloss, Cooke, Doerr, Goodale, Ramírez, Seewall, Scheppgrell, ecc., che introdussero il metodo della prova cutanea degli estratti di pollini come mezzo diagnostico, e quello della dissensibilizzazione specifica come terapia. In Italia Frugoni ha sperimentato la possibilità di trasportare passivamente, da un individuo all'altro, lo stato d'ipersensibilità, e, insieme con Ancona, ha riconosciuto nuovi gruppi di agenti asmogeni.

Secondo la via di penetrazione, si distingue un asma da inalazione, che è la forma più frequente (pollini, derivati epidermici. farine, piume, ecc.); un asma da ingestione (da sostanze alimentari come i cereali, le uova, i legumi, il latte, i cosiddetti frutti di mare); un asma da iniezione (da penetrazione di sostanze asmogene attraverso abrasioni cutanee, o per iniezione sottocutanea o endovenosa). I fattori predisponenti ereditarî della ipersensibilità consisterebbero specialmente in un'abnorme vulnerabilità e permeabilità della cute e delle mucose per le proteine (Schloss e Walzer), ma non sarebbero indispensabili. I fattori predisponenti acquisiti consisterebbero nelle alterazioni delle ghiandole endocrine (ipotiroidismo, disovarismo, iposurrenalismo); nella cosiddetta diatesi artritica, nella disfunzione epatica, nella diatesi colloidoclasica, nelle dermopatie. Lo stato d'ipersensibilità può restare latente (essendo dimostrabile solo con le ricerche di laboratorio), oppure può manifestarsi con aspetti varî nei varî apparati; per esempio, disturbi gastrointestinali, edemi angioneurotici, orticaria, ecc.

Specialmente Bezançon e De Jong hanno sostenuto il concetto della cosiddetta "spina irritativa", cioè di una lesione (quale la deviazione del setto nasale, il polipo, le infezioni della cavità nasale, la sclerosi polmonare di diversa origine) che sarebbe la condizione localizzatrice sull'apparato respiratorio dello stato d'ipersensibilità generale. I sostenitori della teoria anafilattica interpretano queste lesioni o come alterazioni secondarie alle crisi asmatiche ripetute, o come fatti concomitanti, o come zone più facilmente permeabili alla sostanza asmogena; gli altri, invece, come punto di partenza dell'asma riflesso.

L'inizio dello stato d'ipersensibilità sembra estremamente vario: dai primi mesi della vita fino all'età avanzata; varia anche è la durata: è noto che molte delle cosiddette idiosincrasie alimentari dei bambini scompaiono al finire della prima infanzia. Molto diverso può essere il grado della ipersensibilità; bastano a volte dosi imponderabili, come i cosiddetti miasmi di Storm van Leeuwen, per dare origine allo stato anafilattico, come per suscitare la crisi. L'ipersensibilità è a volte strettamente specifica, al punto, come riferisce Duke, che si trovano in America infermi sensibili al polline della Iva xanthifolia di alcuni distretti e non di altri; altre volte, invece, l'ipersensibilità è multipla, specialmente nei bambini che possono presentarla per 20 e anche 30 alimenti diversi. Ramírez, Frugoni, Prausnitz, Kustner con la trasfusione del sangue da un asmatico a un individuo sano sarebbero riusciti a trasportare passivamente l'ipersensibilità suscitando. con la sostanza asmogena specifica, la crisi asmatica nel soggetto che ha ricevuto il sangue.

Secondo Frugoni, le sostanze che abitualmente sono capaci di dare asma appartengono alle categorie seguenti: alimenti (animali e vegetali); pollini (di Graminacee, Ambrosiacee, Amarantacee, Chenopodiacee, ecc. e di alberi diversi); emanazioni vegetali diverse dai pollini (foglie, paglia, polvere di giaggiolo, di seme di lino); derivati epidermici (peli, penne, forfora); polveri naturali ad agente ignoto (polveri di cuscini di asmatici, di cereali guasti, di suolo di pollai, ecc.); prodotti chimici; insetti e parassiti di vario tipo; prodotti di combustione (fumo di legna). Non è provata l'attività asmogena dei batterî e dei prodotti endogeni.

Presentemente è discusso ciò che non parve dubbio ai primi ricercatori, se la sostanza sensibilizzatrice sia sempre di natura proteica.

Con una serie di campioni degli estratti asmogeni, già controllati, con minime scorificazioni sulla cute si saggia quali diano reazione: superato l'attacco asmatico, nel periodo intervallare si pratica la terapia anafilattica specifica, iniettando dosi successivamente crescenti di antigene, e, quando non è possibile identificarlo, si ricorre alla terapia anafilattica aspecifica (v. anafilassi).

Bibl.: La letteratura più recente è riassunta in C. Frugoni e G. Ancona, L'asma bronchiale, Torino 1927.

Cura chirurgica. - Sono stati eseguiti tentativi di cura chirurgica dell'asma bronchiale giustificati dal fatto che, qualunque sia la patogenesi della malattia, bisogna riconoscere in essa una particolare eccitabilità dei centri e delle vie nervose del respiro. Decorrerebbero nell'orto-e parasimpatico le vie afferenti, nel vago le efferenti broncocostruttrici, nel simpatico quelle secretorie e vasomotorie. M. Donati e D. Vannucci, nella Chirurgia del simpatico viscerale (Roma 1926), riassumono così la questione. L'attacco broncospastico non è grandemente influenzato dagli interventi chirurgici; miglioramenti e guarigioni sono seguiti ad interventi demolitori sull'ortosimpatico (Kaesse, Hess), come pure a sezioni vagali al disotto dell'origine del ricorrente (Kappis, Fründ); il Pal sarebbe riuscito, con l'anestesia paravertebrale, a troncare l'accesso asmatico.

Asma cardiaco.

Si designano con questo nome gli accessi di dispnea che si verificano nei cardiopatici per l'insorgere improvviso di uno stato d'insufficienza del miocardio. All'acceleramento del respiro e all'affanno si accompagna senso di oppressione retrosternale e, nei casi gravi, vera sete d'aria, stato angoscioso, grande irrequietezza. Il polso si fa debole, frequente, ineguale, irregolare. Sovente al quadro si aggiungono i sintomi dell'angina pectoris (specialmente nei casi di miocardite cronica, sclerosi delle coronarie, rene grinzo); talvolta, specie nell'insufficienza del ventricolo sinistro, anche edema polmonare.

Gli accessi di asma cardiaco possono insorgere in seguito a strapazzi fisici (dispnea da sforzo), emozioni, oppure dopo i pasti; nei casi più gravi bastano piccoli movimenti per produrli e finalmente, nei casi di gravità maggiore, si verificano anche in perfetto riposo, specie di notte. La durata dell'accesso è variabile e il suo esito può essere anche letale.

Accessi di debolezza cardiaca non legati a un'affezione organica del cuore si osservano talora in individui nervosi, e costituiscono una particolare forma di nevrosi cardiaca. Essi somigliano molto agli accessi di asma cardiaco per l'affanno, il senso di oppressione e di sfinimento, il polso piccolo, debole, non di rado irregolare. Non sono però pericolosi.

La terapia dell'asma cardiaco consiste in primo luogo nel riposo, nell'igiene dell'alimentazione; la cura medicamentosa corrisponde a quella dell'insufficienza cardiaca (v. asistolia) e si vale prevalentemente degli eccitanti (canfora, caffeina, etere), dei derivativi (senapismi, applicazioni calde o eventualmente fredde); spesso s'impone il salasso, specialmente se la pressione sanguigna è elevata. Nei casi gravi, iniezioni di morfina. Negli accessi di debolezza cardiaca di natura nervosa si consigliano riposo, preparati di valeriana, senapismi, e simili.