lisergico, acido
lisergico, acido
Alcaloide della famiglia delle ergotossine (prodotte dal parassita Claviceps purpurea che infesta segale e grano, ➔ ergotismo), sintetizzato per la prima volta da Albert Hofmann nel 1938; nel corso delle sue ricerche sui derivati dell’ergot, al fine di ricavarne stimolanti cardiorespiratori, il chimico tedesco sintetizzò la dietilammide dell’acido l. (in tedesco LysergSäure-Diäthilamyd, LSD). Hofmann sperimentò la sostanza su sé stesso registrando strane sensazioni, con eccitazione e stordimento, visione di figure fantastiche e «caleidoscopici giochi di colori». Negli anni Sessanta del 20° sec. la dietilammide dell’acido l. entrò fra le sostanze di abuso come allucinogeno (➔) e contemporaneamente fu sospesa la distribuzione a scopi di ricerca. L’LSD è attiva per via orale e può essere distribuita sciolta in acqua e applicata su carta da leccare, oppure in compresse. È attiva nella forma destrogira, con effetti neurologici (iperriflessia spinale), neurovegetativi, per azione sull’ipotalamo e sul bulbo (aumento della pressione arteriosa, del respiro e del metabolismo basale, iperglicemia, oliguria, ecc.), elettroencefalografici (attività elettrica parossistica a livello delle circonvoluzioni dell’ippocampo e dell’amigdala) e psichici. Questi ultimi consistono in variazioni del tono dell’umore, con euforia che può essere interrotta da crisi di segno opposto (cioè di depressione con ansia), allucinazioni visive e deformazioni delle figure, alterazioni dello schema corporeo, fenomeni di depersonalizzazione e di derealizzazione, rallentamento del pensiero, orientamenti paranoidi interpretativi. La sua azione allucinogena (dose dipendente) è complessa: si lega ad almeno 8 sottotipi recettoriali della serotonina, sopprime in modo pressoché totale il flusso degli ioni Ca2+ interferendo sulla conduttanza degli ioni K+. L’inibizione del rilascio di 5-HT, risultante dall’attivazione dei recettori 5-HT1A, giocherebbe un ruolo fondamentale nell’azione allucinogena: da un lato l’LSD, legandosi ai recettori 5-HT presinaptici, inibisce il rilascio della serotonina; dall’altro, proprio grazie alla riduzione della serotonina intrasinaptica, riduce la competizione sui recettori postsinaptici, riservando tutto lo spazio di legame recettoriale per sé. L’altro derivato di sintesi dell’acido l., la monoetilammide, induce effetti analoghi, ma è molto meno attiva della precedente, determinando soprattutto un rallentamento psicomotorio.
